Терапия противоопухолевым препаратом ритуксимабом значительно улучшила состояние большинства участников клинического исследования, страдавших синдромом хронической усталости. Об успешном испытании экспериментальной методики лечения сообщают норвежские ученые, отчет о работе которых опубликован в журнале PloS One.

Синдром хронической усталости – расстройство неизвестного происхождения, сопровождающееся повышенной физической и психологической утомляемостью, болями в мышцах и суставах, а также депрессией. В 2009 году американские ученые выдвинули предположение о связи синдрома с инфекцией, вызванной ретровирусом XMRV (ксенотропный вирус, связанный с вирусом лейкоза мышей), предположительно передающимся человеку от мелких грызунов. Позже, однако, был опубликован ряд исследований, в которых связь синдрома хронической усталости с данным вирусом подвергается сомнению.

Спустя 12 месяцев после начала лечения существенное и долговременное улучшение состояния было отмечено у 10 из 15 пациентов, получавших лекарство, и только у двух участников, получавших плацебо (67 и 15 процентов соответственно). При этом состояние двух пациентов, которых лечили ритуксимабом, улучшилось настолько, что они смогли вернуться к работе.

Идея использовать противоопухолевый препарат в лечении синдрома хронической усталости возникла у норвежских исследователей после наблюдения за пациентом, страдавшим одновременно этим заболеванием и лимфомой. В его случае терапия ритуксимабом, помимо ожидаемого противоопухолевого эффекта, привела к исчезновению проявлений синдрома хронической усталости.

Ритуксимаб – моноклональное антитело, которое применяется для лечения пациентов со злокачественными лимфопролиферативными заболеваниями. Как полагают авторы исследования, благотворное действие терапии этим препаратом при синдроме хронической усталости может быть связано с неизученными механизмами развития этого заболевания.

В частности, согласно одной из гипотез, синдром хронической усталости развивается вследствие аутоиммунной реакции – атаки антител, вырабатываемых B-лимфоцитами, на ткани центральной нервной системы. Возможность такого механизма развития заболевания косвенно подтверждается большим интервалом между началом экспериментальной терапии и изменением состояния пациентов.

По данным исследователей, сокращение симптомов у пациентов было отмечено в среднем спустя 25 недель после введения препарата. Это может объясняться тем, что после быстрого уничтожения B-лимфоцитов в организме пациентов некоторое время сохраняются выработанные ими антитела, которые продолжают наносить ущерб ЦНС.

http://medportal.ru/mednovosti/news