Число желудочно-кишечных бактерий у человека достигает сотни триллионов, и при этом иммунная система совсем не обращает внимания на этот «китайский квартал». Но стоит только появиться в кишечнике патогенному виду (к примеру, сальмонелле), как тут же активируется воспалительная реакция. Каким образом наш иммунитет разделяет «своих» и «чужих»? Американские учёные из Калифорнийского технологического института решили изучить вопрос на примере одного из самых обычных кишечных симбионтов Bacteroides fragilis.

Принято считать, что микроорганизмы, живущие в полости кишечника, находятся вне досягаемости иммунной системы. Патогенные же микробы, попадая в кишечник, пересекают некую «границу дозволенного», входя в более тесный контакт с иммунной системой. Но оказалось, что Bacteroides fragilis обитает не просто в полости кишки, а в железистых криптах — множественных крохотных углублениях слизистого эпителия, и здесь бактерия в полной мере контактирует с иммунными клетками слизистой оболочки.

В этих криптах B. fragilis вступает в полноценный диалог с иммунной системой — точнее, с её регуляторными Т-клетками (разновидность лейкоцитов). Их функция — предотвращать атаку иммунной системы на наши собственные ткани и органы, то есть именно эти клетки отвечают за отделение «своих» от «чужих». Неправильная их работа ведёт к таким хорошо известным заболеваниям, как волчанка, рассеянный склероз, псориаз и т. д.

Так вот: у бактерии есть некое «удостоверение личности», которое она предъявляет «страже» в лице регуляторных Т-клеток. Как выяснили учёные, B. fragilis синтезирует сложную углеводную молекулу — полисахарид А. Этот полисахарид связывается с толл-подобными рецепторами на поверхности Т-клеток. После этого регуляторные Т-клетки подавляют активность клеток, которые называются Т-хелперы 17. На Т-хелперах лежит ответственность за запуск защитного воспалительного процесса в ответ на чужеродное вторжение.

Любая активация лейкоцитарных толл-подобных рецепторов до сих пор считалась сигналом к атаке. Теперь выясняется, что этот рецептор — что-то вроде пропускного пункта на границе, который, будучи активным, проверяет «лояльность» прибывающих в кишечник бактерий. Исследователи блокировали механизм узнавания на разных этапах, удаляя полисахарид А, ингибируя рецепторы либо удаляя сами Т-регуляторные клетки, — и во всех случаях иммунная система начинала атаковать безобидных симбионтов и изгоняла их из мышиного желудочно-кишечного тракта.

http://science.compulenta.ru